O SARS-CoV-2, agente etiológico da COVID-19, infecta as células humanas pela ligação entre a glicoproteína Spike do vírus e o receptor da enzima conversora de angiotensina-2 (ECA2) das células. Após a introdução do genoma viral no interior das células, novas partículas virais são geradas e posteriormente liberadas por desintegração celular para infectar novas células. Para conter o processo de infecção e manter a integridade tecidual, o organismo humano desencadeia processos imunológicos, como a ativação de macrófagos. O objetivo deste trabalho foi descrever a influência da infecção por SARS-COV-2 na expressão gênica de macrófagos e consequências imunológicas. Ao fagocitarem células infectadas pelo SARS-CoV-2, os macrófagos sofrem alterações em sua expressão gênica, perdendo parte de sua capacidade fagocítica e liberando citocinas pró inflamatórias excessivamente. Assim, devido à liberação excessiva de citocinas, há atração exacerbada de macrófagos ao local da infecção, que não são eliminados corretamente, devido à perda da capacidade fagocítica. O acúmulo de células nos tecidos estimula o sistema imune constantemente, resultando na hiperinflação responsável pela lesão tecidual e agravamento da doença. Uma resposta imune controlada, a partir da ação correta de macrófagos e produção controlada de citocinas é essencial para a evolução benigna da COVID-19.